Схема костного ремоделирования
Вопрос: Как происходит обновление костной ткани?
В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, объединяемые термином ремоделирование костной ткани (рис. 1). Цикл состоит из двух фаз: резорбции (разрушение) и остеосинтеза (формирование).
Резорбция костной ткани. Обусловлена активностью остеокластов, которые разрушают кость. Ферменты остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты – костные соли. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до определенной глубины, и на этом месте образуется полость.
Образование кости. Остеобласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества. Первые образуют коллагеновые волокна. Соли фосфата кальция откладываются на коллагеновых волокнах и кристаллизуются.
Фаза формирования костной ткани продолжается до полного замещения разрушенной кости. Потом поверхность покрывается выравнивающими клетками, и наступает длительный период отдыха, пока не начнется новый цикл ремоделирования.
Регуляция функции костных клеток
В норме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии и костная масса остается постоянной. Какие факторы влияют на процессы ремоделирования?
Паратгормон (ПТГ) – наиболее важный регулятор обмена кальция, вырабатывается паращитовидными железами. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулирует разрушение кости остеокластами, стимулирует возврат (реабсорбцию) кальция в почках. ПТГ увеличивает количество участков ремоделирования в 7–10 раз.
Активная форма витамина D (кальцитриол) предотвращает потери кальция и фосфатов в кишечнике, поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях стимулирует поставку этих ионов к другим тканям. Подробно о влиянии витамина D на ремоделировние костной ткани я расскажу далее.
Кальцитонин – гормон щитовидной железы, один из основных регуляторов кальциевого обмена. Он блокирует работу остеокластов («разрушителей»), тем самым предотвращая разрушение костей.
Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) стимулируют и разрушение, и формирование кости. Поэтому при гипертиреозе оборот костной ткани увеличивается и могут происходить потери кости.
Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин, соматропин) вырабатывается в передней доле гипофиза. У детей и подростков вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста за счет увеличения длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин усиливает синтез белка и тормозит его распад.
Глюкокортикоиды (ГК) – стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Оказывают и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Торможение остеогенеза – главная причина остеопороза на фоне приема глюкокортикоидов.
Эстрогены – половые гормоны, вырабатывающиеся в основном в