Диффузное аксональное повреждение головного мозга доказывается специальным гистологическим исследованием (например, при необходимости определить тяжесть вреда здоровью при исследовании трупа), на компьютерных томограммах при обнаружении мелкоочаговых кровоизлияний в семиовальных ядрах с обеих сторон, в стволовых и перивентрикулярных зонах, в мозолистом теле на фоне общего диффузного отека.
Ушиб головного мозга устанавливается клинически: в остром периоде происходит быстрое развитие тяжелого или очень тяжелого состояния; отмечаются продолжительная потеря сознания – от нескольких часов до суток и недель; симптомы первичного поражения стволового отдела мозга с нарушением жизненно важных функций организма; совокупность неврологических симптомов – плавающие движения глазных яблок, парез взора, спонтанный тонический множественный нистагм, мидриаз или миоз, изменение формы зрачка, утрата реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, угнетение или возбуждение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы; нарушения глотания, отсутствие брюшных рефлексов, паралич, афазия, менингеальные симптомы; возможны судорожные припадки; обратное развитие неврологической симптоматики происходит медленно, с сохранением грубых изменений со стороны психической и двигательной сфер, инструментально выявляются очаги атрофии и скопления кист в коре.
После возвращения сознания сохраняются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, сменяемая двигательным или речевым возбуждением, ретро- и (или) антероградная амнезия, нарушения сердечной деятельности, дыхания, терморегуляции и метаболизма.
Инструментальные подтверждения ушиба головного мозга тяжелой степени: на ЭЭГ – нарушения регулярности α-ритма, сочетание этого нарушения с δ- и θ-активностью в виде «ствольных вспышек»; на РЭГ – атония мозговых кровеносных сосудов; на ЭхоЭГ – стойкое смещение средних структур и дополнительные импульсы; на АГ – очаговые бессосудистые зоны; на KT – очаговое повышение плотности коры.
Помимо сдавления, дислокации и отека головного мозга симптоматика внутримозговых (в белом веществе) гематом зависит от локализации объемного процесса. Как правило, травматические внутримозговые гематомы сочетаются с контузионными очагами поражения коры и внутрижелудочковыми кровоизлияниями. В этом случае отнесение повреждений к опасным для жизни основывается на факте обнаружения очаговых ушибов коры и кровоизлияний в желудочки головного мозга.
Кровоизлияние в желудочки головного мозга приводит к нарушениям функции диэнцефальных и мезэнцефальных структур стволового отдела мозга: глубокое угнетение сознания, тахипноэ, повышение артериального давления, повышение температуры тела, гипергидроз, глазодвигательные нарушения, менингеальный