Второе наименование белка UCP-1 – термогенин («теплородный»), названный так при открытии еще в 1978 году и идентифицированный как компонент митохондрий бурой жировой ткани, вырабатываемый в ответ на холод и обеспечивающий диссипацию энергии (рассеивание тепла). Показано, что иризин вырабатывается мышцами не только при физической нагрузке, но и при действии на организм холода. Так, при дрожании от холода в течение 10–15 минут вырабатывается столько же иризина, как и при езде на велосипеде со средней интенсивностью в течение часа. Вполне вероятно, что положительный эффект закаливания – то есть физических упражнений при пониженной температуре – обусловлен именно этим сочетанным иризин-зависимым механизмом. С другой стороны, эффект термозависимых UCP белков может иметь и обратную сторону: так как эти белки (UCP2-5, но не UCP-1) играют важную роль в дифференцировке большого числа клеток (Rupprecht A. et al., 2014), в том числе иммунных (Chaudhuri et al., 2016), и структурной близости UCP-1 и UCP-2, можно предположить, что эти белки также могут быть встроены в другие зависимые от температуры физиологические механизмы. Например, увеличение выработки UCP-2 в защитных клетках слизистых верхних дыхательных путей на морозе может через сброс протонного потенциала вести к снижению выработки АФК, играющих в этом случае не роль молекул сигнала или саморазрушения клетки, а роль орудий неспецифической защиты организма. Снижение выработки АФК в этом случае открывает ворота острой респираторной инфекции. К тому же результату может приводить ускорение дифференцировки супрессивных (то есть подавляющих специфический иммунный ответ) лимфоцитов CD8 в местной лимфоидной ткани. Возможно, местное закаливание горла холодом, к примеру мороженым, как советует, известный педиатр Евгений Комаровский, также может быть опосредовано подобными механизмами.
Коммуникационная связка «FNDC5 – иризин-белки разобщения» может работать и между другими органами и тканями, кроме диалога между мышечной и жировой тканями. При физических нагрузках сигналы из мышц находят отклик и в центральной нервной системе, например в ключевом элементе лимбической системы – основы формирования эмоций и памяти – в гиппокампе, где в ответ на физическую нагрузку инициируется выработка FNDC5 (Dietrich M.O. et al., 2008). Изменения, вызванные FNDC5-иризином в митохондриях собственно нейронов гиппокампа, также опосредуются увеличением активности UCP-2 и приводят к существенному увеличению нейропластичности мозга, то есть способности нейронов и формируемых ими нейронных сетей изменять связи и поведение в ответ на новую информацию. В целом в клетках головного мозга иризин стимулирует экспрессию ряда нейропротекторных генов, в частности, повышается экспрессия мозгового нейротрофического фактора (brain-derived neurotrophic factor, BDNF). BDNF – наиболее активная молекула из группы нейротрофинов, обеспечивающих