Избыток ионов кальция угнетает передачу возбуждения с прена постсинаптическую мембрану эффекторных клеток. Этим объясняется выраженная общая и мышечная слабость, быстрая мышечная утомляемость, которая развивается у больных с гиперпаратиреоидизмом.
Тогда почему же при гипокальциемии и при низком содержании кальция во внеклеточной жидкости у больных с гипопаратиреозом развивается повышенная нервно-мышечная возбудимость, клинически проявляющаяся тоническими и тонико-клоническими судорогами?
Выяснено, что один ион (в данном случае кальция) может регулировать активность каналов, проницаемых для другого иона.
Так, при снижении концентрации кальция во внеклеточной жидкости увеличивается проницаемость пресинаптической мембраны для ионов натрия. Натрий устремляется из внеклеточной жидкости внутрь пресинаптического окончания, а ионы калия – наружу. Активные калиевый и натриевый потоки приводят к возникновению разницы потенциалов по обе стороны пресинаптической мембраны. Мембрана деполяризуется, и генерируется нервный импульс, который передается на постсинаптическую мембрану мышечной клетки [2].
Роль кальция в регуляции мышечного сокращения
Сигнал от возбужденной мембраны мышечной клетки внутрь к ее миофибриллам передается поэтапно, ключевая роль в которых принадлежит кальцию.
Потенциал действия с клеточной мембраны поперечной трубочки распространяется на продольную трубочку (саркоплазматический ретикулум), что приводит к высвобождению кальция из цистерн во внутриклеточную жидкость.
Кальций связывается с белком тропонином (кальцийсвязывающий белок в мышечных клетках), который «сидит» на актиновой мышечной нити. При связывании с кальцием молекула тропонина деформируется так, что начинает «толкать» и продвигать актиновые нити между миозиновыми нитями, в связи с чем мышечная клетка сокращается.
После сокращения ионы кальция возвращаются кальциевым насосом (кальцийзависимая АТФ-аза) в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабление мышцы.
При гипокальциемии, как уже было сказано выше, усиливается поток ионов натрия внутрь пресинаптического окончания. Стимулы поступают к мышечной клетке с очень высокой частотой.
Уровень кальция внутри миоцита во время промежутков между импульсами остается очень высоким, т. к. кальциевый насос не успевает вернуть все ионы кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума. При этом отдельные мышечные сокращения сливаются в одно устойчивое сокращение, которое называется тетанусом.
Итак, повышенная нервно-мышечная возбудимость при гипокальциемии имеет периферическое происхождение и локализуется на уровне нервно-мышечных синапсов (в