Клинические аспекты спортивной медицины. Коллектив авторов

мигрирующие в ткани, дают начало макрофагам соединительной ткани (гистиоцитам), ряду органоспецифических макрофагов – клеткам Купфера печени, альвеолярным макрофагам легкого, макрофагам костного мозга, селезенки, тимуса, лимфатических узлов, полостей тела (перитонеальным, плевральным, перикардиальным), центральной нервной системы (микроглии), остеокластам (рис. 1.2). Предполагают, что и специализированные макрофаги в тканях способны к делению, однако оно недостаточно для поддержания их популяций, которое осуществляется путем постоянного притока моноцитов из крови и их преобразования в макрофаги.

      Рис. 1.2. Основные направления преобразования моноцитов в различные типы макрофагов и антиген-представляющие клетки:

      АПК – антиген-представляющие клетки; МО – моноцит (в просвете кровеносного сосуда и мигрирующий через его стенку); МО^* – моноцит в тканях, дифференцирующийся в АПК или один из видов макрофагов: гистиоцит (ГЦ), клетку Купфера (КК) синусоидов печени, альвеолярный макрофаг (аМФ), перитонеальный МФ (пМФ), клетку микроглии (МГ) и остеокласт (ОКЛ). В очаге воспаления ГЦ могут дать начало гигантской клетке (ГК) или эпителиоидным клеткам (ЭК)

      Структурно-функциональные изменения моноцитов при их превращении в макрофаги:

      – существенное увеличение размеров клетки (до 25–50 мкм), а также содержания в ее цитоплазме митохондрий, пиноцитозных пузырьков и, в особенности, лизосом; размеров комплекса Гольджи;

      – преобразования плазмолеммы с формированием значительного числа складок, увеличением количества микроворсинок, нарастанием содержания рецепторов к IgG и С3-компоненту комплемента;

      – повышение активности дыхательных и лизосомальных ферментов, одновременное снижение содержания пероксидазы;

      – усиление подвижности, общей метаболической активности, адгезивных свойств, способности к пиноцитозу и фагоцитозу, общее возрастание микробицидности;

      – изменения чувствительности к гормонам.

      Фагоцитоз у макрофагов, как у моноцитов и нейтрофилов, сопровождается «респираторным взрывом». Он может осуществляться как неиммунный фагоцитоз (в отсутствие воздействия специфических факторов сыворотки) или как иммунный фагоцитоз (после опсонизации), благодаря наличию рецепторов к IgG и С3-компоненту комплемента на плазмолемме макрофага.

      Макрофаги из различных органов и тканей обладают неодинаковыми свойствами, в частности, различиями в способности к уничтожению микробов; определенная специфика характерна и для отдельных клеток среди однотипных макрофагов.

      Резистентность микроорганизмов к действию микробицидных механизмов макрофагов обеспечивается несколькими путями. Так, некоторые микробы, например возбудители туберкулеза (лат. Mycobacterium tuberculosis) и токсоплазмоза (лат. Toxoplasma gondii), избегают действия микробицидных механизмов и выживают в фагосомах макрофагов благодаря тому, что выделяют