Einar Göhring
Die Paraquatvergiftung
Copyright © 2017 Einar Göhring
Verlag: epubli GmbH, Berlin, www.epubli.de
ISBN 978-3-7450-2943-7
Mit 12 Abbildungen und Grafiken
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Rev. 191019
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INHALT
2. DARSTELLUNG DES PROBLEMS IN DER LITERATUR
2.3.2. Humanhistologie (Lunge)
3. MATERIAL UND METHODIK
3.1. Toxizität – Letalitätsuntersuchungen
3.2. Toxikologische Analytik – Quantitative Bestimmungen
3.3. Histologische Untersuchungen
3.3.1. Tierversuche (Lunge)
3.3.2. Humanhistologie – Schilderung eines eigenen Falles
4. ERGEBNISSE
4.1. Toxizität – Letalitätsuntersuchungen
4.2. Toxikologische Analytik – Quantitative Bestimmungen
4.3. Histologische Befunde
4.3.1. Tierversuche (Lunge)
4.3.2. Humanhistologie
5. DISKUSSION
5.1. Toxizität – Letalitätsuntersuchungen
5.2. Toxikologische Analytik – Quantitative Bestimmungen
5.3. Histologie
5.3.1. Tierhistologie (Lunge)
5.3.2. Humanhistologie (Lunge)
6. ZUSAMMENFASSUNG
7. LITERATURVERZEICHNIS
1. EINLEITUNG
Paraquat, eine quartäre Bipyridiniumverbindung (1,1'-Dimethy1-4,4'- bipyridiniumdichlorid bzw. -dimethylsulfat, s. Formel), wurde 1962 von CALDERBANK und CROWDY als sehr wirksames Kontaktherbizid entdeckt. Vorher war es schon seit Längerem unter dem Namen Methylviologen (MICHAELIS und HILL 1933a,b) als Redoxindikator bekannt.
Paraquatdichlorid
Vergiftungen mit Paraquat wurden seit seiner Einführung in die Landwirtschaft ‒ in Deutschland unter dem Namen GramoxoneR als 2%ige Lösung im Handel ‒ in zunehmendem Maße in der medizinischen Literatur beschrieben (ALMOG und TAL 1967, BEEBEJAUN et al. 1971, BONY et al. 1971, BRONKHORST et al. 1968, BULLIVANT et al. 1966, CAMPBELL 1968, CARSON 1972, EISENMENGER et al. 1974, FAVAREL-GARRIGUES 1972, FENNELLY et al. 1968, ders. 1971, FISHER et al. 1971, FRANZ 1968, GARDINER 1972, GRABENSEE et al. 1971, ders. 1974, GRUNDIES et al. 1971, HARRISDN et al. 1972, HENSEL und DÜRR 1971, HERCZEG und REIF 1968, HOFMANN und FROHBERG 1972, IFF et al. 1971, KALBFLEISCH 1970, KERR et al. 1968, KODAGODA et al. 1973, LANZINGER et al. 1969, MALONE et al. 1971, MASTERSON und ROCHE 1970, MATTHEW et al. 1968, ders. 1971, McDONAGH und MARTIN 1970, McKEAN 1968, MICKLESON 1971, MOURIN 1967, MUSTI 1972, NAGI 1970, NIENHAUS und EHRENFELD 1971, OREOPOULOS et al. 1968, PASI und HINE 1971, PERROY 1972, RACHAMANDRAN et al. 1974, SWAN 1967, TILLING 1968, TOMPSETT 1970, WEIDENBACH 1969).
Wenn Paraquat auch nicht den Bekanntheitsgrad anderer toxischer Substanzen in der Agrikultur, wie z.B. des »klassischen« Giftstoffs Nitrostigmin, erreicht hat, hat es dennoch in seiner Verwendung als Suizidmittel und durch Unfälle toxikologisches Interesse erlangt. Dies ist auf die typischen klinisch-pathologischen Erscheinungen zurückzuführen, die Paraquat in der Mehrzahl der Fälle verursacht:
Nach oraler Aufnahme zeigen sich anfangs nur geringe Reizerscheinungen (lokale Verätzungen, Übelkeit, gastrointestinale Störungen), die nach einem nahezu symptomfreien Intervall von wenigen Tagen vom führenden Krankheitsbild der Lungenveränderungen, nämlich einer fortschreitenden Lungenfibrose mit begleitendem Ödem, abgelöst werden. Daneben werden je nach Vergiftungsgrad auch andere Organbeteiligungen deutlich (hepatorenales Syndrom), die jedoch wenig Einfluss auf den klinischen Verlauf nehmen.
Der letale Ausgang tritt meist innerhalb von drei Wochen ein. Werden die ersten Tage überlebt, führen pulmonale Stauung und Rechtsherzinsuffizienz