О чем говорят анализы. Л. В. Рудницкий. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Л. В. Рудницкий
Издательство:
Серия: Семейный доктор
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2014
isbn: 978-5-496-01192-1
Скачать книгу
препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.), описаны также наследственные формы эозинофилии.

      Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, В12-дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).

      Базофилия обычно выявляется при хроническом миелолейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологическое повышение базофилов в предменструальном периоде у женщин.

      Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко – Кушинга – заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов.

      1.1.5. Тромбоциты

      Тромбоциты, или кровяные пластинки, наиболее мелкие среди клеточных элементов крови, размер которых составляет 1,5–2,5 микрона. Тромбоциты выполняют важнейшую функцию по предупреждению и остановке кровотечений. При недостатке тромбоцитов в крови время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся ломкими и более легко кровоточат.

      Содержание тромбоцитов в крови у здоровых людей составляет 200–400 × 109/л. Состояние, при котором количество красных кровяных пластинок снижается ниже 200 × 109/л, называется тромбоцитопенией, а при повышении их уровня более 400 × 109/л – тромбоцитозом (см. также гл. 3).

      Тромбоцитопения всегда тревожный симптом, так как создает угрозу повышенной кровоточивости и увеличивает длительность кровотечения. Снижение количества тромбоцитов в крови сопровождает следующие заболевания и состояния:

      • аутоиммунная (идиопатическая) тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), при которой снижение количества тромбоцитов обусловлено их повышенным разрушением под влиянием особых антител, механизм образования которых еще не установлен;

      • острые и хронические лейкозы;

      • снижение образования тромбоцитов в костном мозге при апластических и гипопластических состояниях неизвестной причины, В12-, фолиеводефицитная анемии, а также при метастазах рака в костный мозг;

      • состояния, связанные с повышенной активностью селезенки при циррозах печени, хронических и, реже, острых вирусных гепатитах;

      • системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит;

      • нарушения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз);

      • вирусные заболевания (корь, краснуха, ветряная оспа, грипп);

      • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

      • прием ряда медикаментов, вызывающих токсическое или иммунное поражение костного мозга: цитостатики (винбластин, винкристин, меркаптопурин и др.); левомицетин; сульфаниламидные препараты (бисептол, сульфодиметоксин), аспирин, бутадион, реопирин, анальгин и др.

      В