Was ist Multiple Sklerose?
Nach den Erläuterungen zu den unterschiedlichen Betrachtungsweisen von Autoimmunerkrankungen im Allgemeinen betrachten wir nun die Multiple Sklerose im Besonderen.
MS wurde zum ersten Mal 1868 von dem französischen Arzt Jean-Martin Charcot beschrieben, und obwohl uns diese Krankheit seit mehr als einhundert Jahren bekannt ist, gibt es noch sehr viel, was wir nicht verstehen, zum Beispiel wie sie beginnt, wie sie sich entwickelt und warum das so ist. Obwohl bei der überwiegenden Anzahl der Menschen mit Multipler Sklerose anfangs die schubförmig remittierende Form diagnostiziert wird, bei der Behinderungen schubweise auftreten, geht MS bei 80 Prozent der Erkrankten innerhalb von 15 Jahren nach Diagnosestellung in die schwerwiegendere Form der sekundär progredienten Multiplen Sklerose über, bei der es trotz Therapie zur Invalidität kommt – dauerhaft und unausweichlich.
Es gibt mehrere Theorien darüber, warum ein Mensch an Multiple Sklerose erkrankt, doch im Allgemeinen geht man davon aus, dass es sich um eine genetische Disposition handelt, die mit vielen unbekannten umweltbedingten Faktoren zusammenspielt. Aus zahlreichen Studien geht hervor, dass es das Zusammenspiel von mehreren Genen und der Umwelt ist, das bestimmt, ob jemand an MS erkrankt. Man hat nahezu einhundert Gene identifiziert, die das Risiko, von MS betroffen zu sein, geringfügig erhöhen. Doch keine Studie hat bisher definitiv herausgefunden, welches Problem die Ursache für MS ist2 oder warum es überhaupt zu diesem Problem kommt.
Die Krankheit äußert sich dadurch, dass die Immunzellen das Myelin und andere Teile des Gehirns angreifen, was zu einer Gehirnschrumpfung und zu Gleichgewichtsstörungen, Problemen mit dem Sehvermögen und/oder der Muskelkraft führt. Im Laufe der Jahre, wenn die Symptome zunehmen, können die Ärzte schließlich aufgrund dieser Symptome eine Multiple Sklerose diagnostizieren.
Am häufigsten kommt MS in Europa, Kanada, den USA und Südaustralien vor. Epidemiologische Hinweise legen nahe, dass Menschen, die diese Krankheit entwickeln, wahrscheinlich vor dem 15. Lebensjahr eine Infektion hatten, von der sich der Körper aufgrund einer genetischen Disposition nicht vollständig befreien konnte. Wird dieser Mensch zudem durch besondere Umweltfaktoren (welche auch immer) belastet und ist er entsprechend genetisch disponiert (auf eine Weise, die man noch nicht genau versteht), beginnt das Immunsystem sein zerstörerisches Werk im Gehirn und im Rückenmark. Mit anderen Worten:
Genetische Dispositionen + umweltbedingte Auslöser = Beginn von MS
Das scheint die Formel zu sein; und je mehr Gene Sie haben, die das Risiko begünstigen, desto weniger umweltbedingte Auslöser müssen hinzukommen, um Symptome zu entwickeln, die schließlich als MS diagnostiziert werden. Die Krankheit zeigt ihr hässliches Gesicht vielleicht jahrzehntelang nicht äußerlich, doch im Inneren des Körpers hat der Prozess der lautlosen Zerstörung längst seinen unerbittlichen Weg genommen.
Mit dem Angriff auf das Myelin, das die Nervenbahnen zwischen den Zellen im Gehirn und im Rückenmark umhüllt, wird die Informationsübertragung zwischen den Dendriten, den langen Ausläufern der Nervenzellen, langsamer. Je weiter die Schäden am Myelin fortschreiten, desto mehr können die Nervenzellen solcherart geschädigt werden, dass sie überhaupt keine Informationen mehr übertragen können. Wenn das geschieht, sind sie unwiederbringlich verloren.
Die verschiedenen Verlaufsformen von MS
Nach heutigen diagnostischen Kriterien unterscheidet man vier Subtypen von MS, die nach der Art eingeteilt werden, wie sich die Krankheit darstellt und fortschreitet.
Bei den meisten Menschen – 80 Prozent – wird anfangs eine schubförmig remittierende Multiple Sklerose oder RR-MS diagnostiziert. Zu dieser Form gehören akute Schübe, bei denen sich die Symptome verschlechtern; auf sie folgen allmähliche Verbesserungen, da Gehirn und Rückenmark weitere Natriumkanäle an den Nervenzellen bilden, um ihnen die Informationsübertragung wieder – wenn auch langsamer als vorher – zu ermöglichen. (Natrium und Kalium sind für eine intakte Übertragung von Nervenimpulsen unerlässlich; Anm. d. Übers.) Zusätzlich zu den Schüben mit eindeutigen Symptomen entwickeln von RR-MS Betroffene oft stumme Läsionen (ohne offenkundige Symptome, d. h. Schädigung, Verletzung oder Störung einer anatomischen Struktur oder physiologischen Funktion; Anm. d. Übers.), die im MRT des Gehirns zu sehen sind.
Bei den meisten von RR-MS Betroffenen geht die Krankheit innerhalb von 15 bis 20 Jahren nach der ersten Diagnose in eine andere Form über, in die sogenannte sekundär progrediente MS (SP-MS). Wenn es dazu kommt, haben die Betroffenen oft keine akuten remittierenden Schübe mehr. Stattdessen kommt es zu einer allmählichen Verschlechterung der MS-bedingten Symptome und einer zunehmenden Invalidität. Jetzt geht es nur noch bergab. (So ist es mir ergangen.) Bei ungefähr 10 bis 15 Prozent der MS-Patienten wird anfangs eine andere Form diagnostiziert, die sogenannte primär progrediente MS (PP-MS). Bei ihnen kommt es niemals zu akuten schubweisen Verschlechterungen. Sie erleben lediglich von Anfang an einen allmählichen Abbau. Weitere 5 bis 10 Prozent leiden unter einer progredient schubförmigen MS (PR-MS) und erleben einen ständigen Abbau, der von gelegentlichen Attacken sich verschlechternder MS überlagert wird, ohne dass es jedoch wieder zu Verbesserungen kommt.
Die schulmedizinische Behandlung von Multipler Sklerose
Da MS eine Autoimmunerkrankung ist, stellt die Hauptsäule der Therapie die Unterdrückung der Immunzellen mit zunehmend stärkeren Medikamenten dar, meist mit sogenannten „ABC-R“-Medikamenten wie Avonex, Betaferon und Copaxone oder Rebif. Diese sollen das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen, doch selten kehren MS-Betroffene wieder zu einem Zustand von guter Gesundheit und Vitalität zurück. Das liegt in der Natur der meisten Autoimmunerkrankungen.
Selbst wenn wir einmal annehmen, dass die Gleichung „genetische Disposition plus umweltbedingte Auslöser gleich Beginn von MS“ stimmt, versuchen Wissenschaftler immer noch zu verstehen, worin genau die genetische Disposition besteht und warum es nicht bei jedem Menschen mit MS dieselbe ist. Es gibt einige Theorien, die gegenwärtig die Behandlung beeinflussen.
Eine davon besagt, dass Multiple Sklerose eigentlich eine Gefäßkrankheit ist. Dr. Paolo Zamboni hat eine chronische Cerebrospinalvenen-Insuffizienz (CCSVI) im Rahmen von MS und auch als Ursache beschrieben.3 Unter CCSVI versteht man die Verengung der Venen, über die das Blut aus dem Gehirn abfließt. In der Folge steigt der Druck in den Venen und führt zu einer übermäßigen Eisenablagerung im Gewebe und einer Zunahme von Entzündungsprozessen sowie oxidativem Stress. All das trägt wiederum zur Entwicklung von MS-Symptomen bei.
Bei der typischen schulmedizinischen MS-Behandlung werden zwar oft immunsuppressive Medikamente eingesetzt, doch Zamboni berichtet, dass die Erweiterungen der Gefäße mittels Angioplastie, also dem Einbringen eines Ballons oder Stents zur Erweiterung des verengten Blutgefäßes, mit einer akuten Verminderung der MS-Symptome einhergeht. Er berichtet weiter, dass mittels ambulanter Angioplastie die Müdigkeit erfolgreich behandelt werden kann.4 Dies ist sicherlich interessant und klingt, oberflächlich betrachtet, vielversprechend. Ein einfaches chirurgisches Verfahren zur „Korrektur“ von MS – das klingt fast wie ein Wunder. Bei manchen Betroffenen ist eine erhebliche Verbesserung unmittelbar nach der Angioplastie feststellbar. Andere sagen, die Verringerung der Symptome sei jedoch von relativ kurzer Dauer und erfordere mehrmalige Eingriffe, um die Blutgefäße wieder durchgängig zu machen.5 Zudem gab es kontroverse Diskussionen darüber, ob eine CCSVI häufiger bei Patienten mit MS oder solchen ohne MS vorkommt. Manche Wissenschaftler konnten keine vermehrte CCSVI bei MS-Patienten feststellen.6