Фармакология. Конспект лекций для вузов. Аурика Луковкина

время эти рецепторы подразделяют на подгруппы Б3-1 и Б3-2. Полагают, что снотворное действие этих соединений обусловлено более сильным их связыванием с Б3-1-рецепторами. Связывание с бензодиазепиновыми рецепторами сопровождается активацией ГАМК-рецепторов, что приводит к ингибированию функциональной активности клеток центральной нервной системы. Основное значение для снотворного эффекта имеет угнетение активности клеток ретикулярной формации ствола мозга.

      Триазолам – препарат короткого действия (2–4 ч). Показан при нарушении засыпания. Темазепам (метилоксазепам) действует 6–8 ч Кумуляция препарата незначительна. Нитразепам действует на протяжении 8 ч Сон наступает через 30–60 мин. после приема. Способен к кумуляции. Флунитразепам подобен нитразепаму. Используют его также для вводного наркоза и атарактанальгезии.

      4. Снотворные средства других химических групп

      Бромизовал (бромурал) входит в состав комбинированных противосудорожных препаратов. Его также назначают при коклюше и хорее. Метакволон обладает умеренным противосудорожным и противокашлевым действием. Сон длится 6–8 ч Зониклон (гемован) обеспечивает сон на протяжении 6–8 ч.

      Геминестрин (хлорметиазол) по химической структуре является частью молекулы витамина В_ь но не обладает витаминными свойствами. Оказывает седативное и противосудорожное действие. Купирует абстинентный синдром.

      Ко всем снотворным развивается толерантность и может сформироваться психическая зависимость.

      Лекция 15. Противопаркинсонические средства

      1. Механизм развития болезни Паркинсона

      Болезнь Паркинсона характеризуется признаками поражения экстрапирамидной системы мозга в виде ригидности (из-за гипертонуса мышц), тремора и гипокинезии (скованность движений). Такая же симптоматика при поражении базальных ядер мозга (черная субстанция, стриатум), инфекциях, атеросклерозе, лечении некоторыми нейролептиками носит название паркинсонизма. У больных с болезнью Паркинсона, умерших от других причин, обнаруживается низкое содержание дофамина в черной субстанции. Кроме того, у таких больных отмечаются симптомы активации холинергической системы (гиперсаливация). Было выяснено, что дофаминергические нейроны черной субстанции оказывают тормозящее влияние на холинергические нейроны стриатума, которые в свою очередь активируют мотонейроны спинного мозга. При недостатке дофамина растормаживаются (активируются) холинергические нейроны, обусловливая симптоматику заболевания. Соответственно этому лечебный эффект оказывают две группы веществ – дофаминомиметики и холиноблокаторы.

      2. Дофаминомиметики

      Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому применяют его предшественник леводопу, которая в центральной нервной системе превращается в дофамин. Часть леводопы разрушается дофодекарбоксилазой, поэтому применяют комбинацию леводопы с ингибиторами этого