Правила здоровой и долгой жизни. Дэвид Агус

тормоза, останавливая рост. Это объясняет, в частности, почему, например, когда заживает царапина на коже, клетки, задействованные в заживлении, «знают», когда нужно останавливать развитие новых клеток, так чтобы не оставить вас с опухолью из новой кожи. Но в раковой клетке нет этого отточенного баланса между активным ростом и неактивностью. Светофор, который управляет ростом клеток, не работает или слишком часто дает зеленый свет. Клетки, соответственно, остаются без регулирования и не знают, когда прекращать рост.

      Но такой взгляд на рак на молекулярном уровне не является единственным полезным инструментом в подборе лечения. Для меня рак (рис. 4) выглядит примерно так:

      А. Печень человека с метастазами рака толстой кишки

      Б. Аксиальная компьютерная томография, показывающая наличие метастазов рака в печени

      В. Рак в лимфоузле под микроскопом

      Вот мы видим А – печень с раком толстой кишки, что правильнее назвать «метастазы рака толстой кишки в печень». Рак переместился, метастазировал, из толстой кишки в печень, что подтверждается белыми образованиями на снимке. Б – томограмма другой печени, пораженной раком толстой кишки («метастазы рака толстой кишки в печень»). Обратите внимание на пять круглых темных образований в левой части изображения. И В – изображение рака толстой кишки в лимфоузле под микроскопом («метастазы рака толстой кишки в лимфоузел»). Пояснение: «рак толстой кишки», который метастазировал в легкие, не будет называться «рак легких». Это все еще рак толстой кишки и выглядит он как рак толстой кишки.

      Рак – это взаимодействие клетки, лишенной контроля роста, с окружающей средой. Для понимания рака важнее обратить внимание на то, что это не только неконтролируемое деление клеток и их распространение. Важнее другая характеристика – способность изменяться со временем. Хотя люди часто представляют себе рак как сошедшую с ума машину для копирования клеток, не вносящую изменений, в действительности он гибче и динамичнее. Каждый раз, когда появляется новое поколение злокачественных клеток, в них появляются новые мутации – которые еще сильнее меняют гены, отвечающие за рост клетки. Хуже того: в опухоли после химиотерапии могут остаться клетки, резистентные к лекарственным средствам. Другими словами, так же, как после применения антибиотиков появляются резистентные бактерии, противораковые средства могут стимулировать появление резистентных раковых клеток.

      Но вновь отстранимся от молекулярной точки зрения на рак. Как видно, эволюция влияет на проявления рака, но не на генетику. Да, за злокачественные опухоли отвечают разные гены, но внешний вид получается одинаковым. Да, могут существовать 50 различных молекулярных путей развития того или иного новообразования, например, рака молочной железы, толстой кишки, легких, мозга или простаты, но в итоге результат и способ действия оказываются