Кровоочистительная функция почек при нефротическом синдроме в типичных случаях существенно не страдает, азотемии длительное время не наблюдается. Основные функциональные пробы почек длительное время остаются нормальными, однако может выявляться снижение канальцевой секреции. Биопсия почек дает очень ценные данные для выяснения природы нефротического синдрома при хронических заболеваниях почек.
Течение. Если основное заболевание не прогрессирует, – длительное, годами. Временами, чаще под влиянием присоединившейся инфекции, наблюдается усиление отеков и мочевого синдрома. Вообще больные с нефротическим синдромом чувствительны к кокковой инфекции. У них нередко наблюдаются повторные пневмонии, рожистые воспаления кожи, от которых раньше, до открытия антибиотиков, такие больные умирали. Отмечено также более легкое возникновение у них сосудистых тромбозов. Прогноз во многом определяется основным заболеванием и присоединением различных инфекций.
Лечение. Терапия основного заболевания. Дополнительно при резкой гипопротеинемии назначают диету, богатую белком (2–2,5 г/кг без учета отеков) с ограничением хлорида натрия, вводятся внутривенно плазма или концентрированный человеческий альбумин. Назначают кортикостероидные препараты (преднизолон) и иммунодепрессивные средства (имуран и др.). При выраженных отеках назначают мочегонные: фурантрил (фуросемид) по 0,04 г внутрь через 1–2 дня в сочетании с верошпироном (внутрь по 0,075—0,15 г/сутки) – до схождения отеков. В период относительной ремиссии рекомендуется санаторное лечение на курортах с сухим климатом типа Байрам-Али в Средней Азии.
Амилоидоз почек служит одним из проявлений общего заболевания – амилоидной болезни, или амилоидоза.
Этиология и патогенез. Различают амилоидоз генетический (наследственный), первичный и вторичный. Вторичный амилоидоз возникает на фоне резких нарушений белкового обмена, чаще всего у больных с хроническими воспалительными заболеваниями: туберкулезом, остеомиелитом, бронхоэктатической болезнью. Реже развитие амилоидоза наблюдается при деформирующем полиартрите, лимфогранулематозе и некоторых других заболеваниях. Считается, что при всех этих заболеваниях в связи с хроническим воздействием инфекции и токсических продуктов, а также с происходящим в организме распадом тканей и лейкоцитов извращается синтез белков в ретикулоэндотелиальной системе. На каком-то этапе в процесс включается аутоиммунный механизм, вырабатываются антитела к собственным видоизмененным белкам, и комплексы антиген-антитело в виде специфической плотной амилоидной субстанции, представляющей собой соединение глобулина с мукополисахаридами, откладываются в различных органах, и прежде всего в стенках мелких сосудов и капилляров под аргирофильной мембраной, под собственной оболочкой желез, в ретикулярной строме различных органов. В результате отложения