Природа, которая лечит: золотой ус, индийский лук, аконит. Алевтина Корзунова. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Алевтина Корзунова
Издательство:
Серия:
Жанр произведения: Медицина
Год издания: 2013
isbn:
Скачать книгу
сопровождаются атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

      В12-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В12), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Причина дефицита витамина В12 чаще связана с нарушением выработки особого белка, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Однако и та и другая причина могут играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина.

      Развитие В12-дефицитной анемии даже после полного удаления желудка происходит через 5–8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке. Весьма редкой формой В12-дефицитной анемии является нарушение усвоения витамина при заражении широким лентецом, когда паразит поглощает его большое количество. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

      В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой. Одной из причин нарушенного выделения особого белка, связывающегося с витамином В12, может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка.

      Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена. Нередко наблюдаются признаки глоссита – «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна. Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

      Гемолитическая анемия (злокачественная) связана с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические анемии характеризуются увеличением в крови и моче содержания продуктов распада эритроцитов.

      Существует множество форм гемолитических анемий. Все они сопровождаются типичными клиническими проявлениями болезни – желтухой, увеличением селезенки, склонностью к образованию камней в желчном пузыре, бледностью кожи и слизистых оболочек, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке.

      Имеются и более редкие виды анемий, которые сложнее выявить, они часто требуют специального лечения в приспособленных для этого больницах.

      РЕЦЕПТ