Вот мы постепенно и подошли к нашей главной теме. Когда ваше сердце систематически недополучает то, что ему нужно для нормальной работы, доктора вам говорят: «У Вас ишемическая болезнь сердца (ИБС)». Врачи за рубежом называют эту болезнь коронарной болезнью сердца (КБС), подчеркивая этим основу заболевания – неспособность коронарных артерий обеспечить сердцу соответствующий его работе приток крови.
Таким образом, ИБС – заболевание, при котором возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и способностью артерий сердца удовлетворить эту потребность.
Самая главная причина нарушения коронарного кровотока при ИБС – атеросклероз.
Атеросклероз – это такое состояние, которое сопровождается нарушением обмена веществ в организме, что проявляется увеличением содержания в крови жироподобного вещества – холестерина.
При этом холестерин находится в связи с молекулами белка, образуя особые частицы – липопротеиды. Есть несколько типов липопротеидов с неодинаковым содержанием в них холестерина и белка, что обусловливает их различное значение для организма. Есть атерогенные липопротеиды – так называемые липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), т. е. те, которые способствуют развитию атеросклероза, и антиатерогенные липопротеиды – липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), они очень важны, так как препятствуют развитию атеросклероза. Для развития и последующего прогрессирования атеросклероза необходимы два условия:
– повышение содержания в крови холестерина с нарушением соотношения между антиатерогенными и атерогенными липопротеидами в пользу преобладания последних;
– изменение стенки сосуда в результате каких-либо повреждающих действий со стороны организма (например, удары, завихрения потоков крови в местах ветвления сосудов, повышение артериального давления, повреждение стенки сосудов при сахарном диабете и др.).
В последнее время появились мнения, что повреждение стенки сосудов – это влияние инфекционных агентов, таких как вирусы и хламидии. Но лечение ИБС средствами, направленными на уничтожение этих агентов, пока еще дело будущего.
В дальнейшем в поврежденной стенке сосуда откладывается холестерин, клетки, входящие в структуру сосудистой стенки, в ответ на это начинают активно размножаться и как бы замуровывают холестерин.
Образуется фиброзная бляшка, которая начинает, как губка, пропитываться солями кальция, и бляшка становится плотной, почти твердой. Мало того что бляшка закрывает просвет сосуда, она делает стенку сосуда плотной, лишает ее эластичности и восприимчивости к различным расширяющим сосуды стимулам. Вот тут-то и формируется состояние