Старение как побочный эффект эволюции. Сергей Юрьевич Кашников. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Сергей Юрьевич Кашников
Издательство: ЛитРес: Самиздат
Серия:
Жанр произведения: Прочая образовательная литература
Год издания: 2016
isbn:
Скачать книгу
они научились преодолевать. Примером использования аутофагии в своих целях служит тактика, к которой прибегает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как показывают исследования, которые провели две группы биологов из Франции, ВИЧ, поражающий Т-клетки иммунной системы CD4+, может повышать частоту гибели неинфицированных соседних клеток того же типа. Как только вирус прникает в клетку, он сбрасывает наружную оболочку, и составляющие её белки индуцируют неконтролируемую аутофагию, а затем апоптоз окружающих клеток. Тем самым уменьшается число здоровых CD4+-Т-клеток, и, в конце концов, развивается СПИД.

      Недавно ученые установили, что работа системы аутофагии зависит от механизма, который, по-видимому, регулирует процессы старения у млекопитающих. Движущей силой этого механизма служит белок под названием TOR (от target of rapamycin) и кодирующий его ген (Стипп Д., 2012). Этот белок стал сегодня объектом пристального внимания не только геронтологов, но и медиков. В 2003 г. Тибор Веллаи (Tibor Vellai), венгерский биолог в опытах на червях получил первое свидетельство того, что подавление активности TOR тормозит процессы старения: блокирование синтеза TOR-белка более чем вдвое увеличивало продолжительность жизни червей. В 2005 г. Брайан Кеннеди (Brian Kennedy) из Вашингтонского университета окончательно подтвердили данные о наличии связи между TOR и старением, продемонстрировав, что выключение различных генов TOR–системы у дрожжей продлевает их жизнь.

      По имеющимся сведениям, подавление активности TOR–гена у млекопитающих уменьшает риск развития таких возрастных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, дегенерация сердечной мышцы, диабет II типа, остеопороз, макулодистрофия. Такое разнообразие функций означает, что если отыщется лекарственное средство, влияющее на mTOR (версию TOR, характерную для млекопитающих), то его можно будет использовать для замедления старения человеческого организма (Стипп Д., 2012). Параллельно запускается процесс аутофагии – разрушения дефектных структур (белков с неправильной конформацией, нефункционирующих митохондрий и т. д.).

      Учеными из Онкологического института в Буфалло, штат Нью-Йорк (США) было установлено, что подавляя аутофагию, TOR – система создаёт условия, благоприятные для накопления склонных к агрегации белков и нефункциональных митохондрий. Всё это сопровождается лавинообразным нарастанием концентрации свободных радикалов, вносящих повреждения в ДНК, нарушением энергетического обмена и накоплением в нейронах, не поддающихся расщеплению белков (что повышает риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных расстройств). TOR-система запускает также процессы клеточного старения и уменьшает регенеративные способности организма.

      А по данным Бет Левин (Beth Levine), микробиолога из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета процесс аутофагии (или автофагии) – поглощения и переваривания клеткой своих собственных ненужных структур и молекул используется для расщепления свободных радикалов, и, как показала работа Левин,