ELISA – реакция энзим-меченых антител
HAV– вирус гепатита А
HbsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В
HCV– вирус гепатита С
HEV– вирус гепатита Е
HLA– система гистосовместимости
IFN – интерферон
lg – иммуноглобулины (А, М, G, Е)
IL – интерлейкин
LT – термолабильный энтеротоксин
СТ – цитотоксин
SlgA– секреторный иммуноглобулин А
SLT – шигоподобный токсин
ST – термостабильный энтеротоксин
5НУК – 5-нуклеотидпептидаза
Введение
В структуре инфекционной патологии у детей острые кишечные инфекции устойчиво занимают второе место. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60–70 % – у детей в возрасте до 5 лет); умирают около 3 млн детей дошкольного возраста.
Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.); вирусы (рота-, адено-, энтеро-, астро-, корона-, торо-, калицивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).
Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм заражения, склонность к развитию эпидемических вспышек.
Динамика эпидемиологических показателей при острых кишечных инфекциях установленной и неустановленной этиологии (в Санкт-Петербурге) представлена на диаграммах 1–4.
В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи.
Диаграмма 1. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.
Диаграмма 2. Показатели заболеваемости ОКИ установленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.
Диаграмма 3. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.
При инвазивных диареях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактеры) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки.
При секреторных (энтеротоксигенные и энтеропатогенные эшерихиозы, холера) – возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушением реабсорбции воды и электролитов.
Диаграмма 4. Показатели заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии среди детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.
Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др., развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтероцитов, расщепляющих углеводы. Однако следует отметить, что редко можно классифицировать нозологические формы, сопровождающиеся диарейным