Типология отклоняющегося развития. Варианты аутистических расстройств. Наталья Семаго

неразрывную связь между тремя психопатологическими феноменами – аутизмом, кататонией и психозом, – называя их сочетание «железным треугольником». По их мнению, наличие хотя бы одного из компонентов «треугольника» часто означает наличие и остальных двух. Примечательно трогательное и уважительное признание авторами заслуги российского классика детской психиатрии Г.Е. Сухаревой и ее коллеги Е.С. Гребельской-Альбац. Приводя описания Г.Е. Сухаревой дословно (и упоминая также Е.С. Гребельскую-Альбац), скандинавские исследователи Shorter и Wachtel (2013) заключают: «…Интересно, что эти русские ученые привели в немецкоязычной прессе фундаментальные наблюдения, выделив треугольник “кататония-аутизм-психоз” и оставив таким образом далеко позади своих англо-саксонских коллег, для которых это явилось полным сюрпризом» (Shorter, Wachtel, 2013, с. 24).

      Так, в зарубежных исследованиях по СДВГ, формально следующих критериям DSM, немалую долю в выборках могут составлять дети с легкими недиагностированными формами РАС. С другой стороны, многие исследования объединяют РАС и СДВГ в общую группу, хотя, на наш взгляд, это принципиально разные состояния. «Коморбидные», по мнению многих зарубежных коллег, аутизму диагнозы обсессивно-компульсивного, биполярного, шизоаффективного расстройства, оппозиционно-вызывающего расстройства поведения лишь загромождают основной диагноз, лишают его внутренней логики и превращают просто в перечисление симптомов.

      Многие исследователи также указывают на сходные нейрофизиологические паттерны изменений при аутизме и шизофрении, при отдельных, в том числе временных, отличиях. Еще в 1983 году I. Feinberg выдвинул для шизофрении гипотезу нарушенного синаптического прунинга в подростковом возрасте. А. Gururajan и M. van den Buuse (2013) пишут о дисрегуляции сигнального пути mTOR при шизофрении. J. Barlett (2014), T. Sharma и P.D. Harvey (2006) предполагают, что и слишком агрессивное, и недостаточно агрессивное уничтожение лишних нейронных связей может вести к развитию психоза (цит. по: Barlett, 2014).

      По данным D.A. Baribeau и E. Anagnastou (2013), проанализировавших впечатляющее количество нейрофизиологических исследований, более четверти пациентов с детской шизофренией обнаруживали продромальные нарушения психического развития, соответствующие критериям первазивного расстройства развития или расстройств аутистического спектра. Дети с аутизмом более склонны к развитию психотических симптомов в подростковом и взрослом возрасте. По мнению авторов, дизонтогенетическую («neurodevelopmental») природу и аутизма, и шизофрении с общей генетической предиспозицией поддерживает все больше исследователей. У детей с детской шизофренией обнаруживается превышающая нормы потеря серого вещества (~8 %) в лобных, теменных и височных отделах, более диффузная, чем при аутизме, и истончение коры. У детей с аутизмом – чрезмерный рост мозга на 1-м году с последующей потерей серого вещества в пубертате, сначала – утолщение, потом – истончение коры. Для аутизма характерны избыточные короткие межнейронные связи и дефицит длинных, для шизофрении – избыток длинных.