■ Leczenie zaburzeń rytmu.
■ Przygotowanie dostępu żylnego i ewentualne monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).
■ Monitorowanie saturacji (pulsoksymetrem) – należy dążyć do uzyskania saturacji oksyhemoglobiny u zaintubowanego chorego na poziomie co najmniej 95%.
2. Wywiad. Ze względu na stan ostrego zagrożenia życia, jakim są zaburzenia świadomości, wywiad wstępny jest ograniczony do niezbędnego minimum – informacje należy uzyskać od rodziny, ratowników medycznych lub zespołu PRM. Wywiad powinien uwzględniać: przebyty uraz, szybkość rozwoju śpiączki oraz objawy poprzedzające wystąpienie śpiączki. Śpiączka nieurazowa o nagłym początku (ostra) jest najczęściej wynikiem zatrucia, krwotoku do ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.) lub niedotlenienia o.u.n. Przebieg podostry przemawia za etiologią metaboliczną lub wtórną do istniejących schorzeń neurologicznych. Należy zwrócić uwagę, że podostry początek nie wyklucza całkowicie krwawienia do o.u.n.
3. Oznaczenie stężenia glukozy. Przedłużająca się hipoglikemia jest znanym czynnikiem szybko prowadzącym do nieodwracalnego uszkodzenia o.u.n. U chorych z cukrzycą hipoglikemia może wystąpić przy „prawidłowych” stężeniach glukozy, dlatego wielu autorów zaleca u chorego w śpiączce podanie diagnostyczne 20–50 ml 50% roztworu glukozy dożylnie (iv.). Zalecenie to obejmuje przede wszystkim pacjentów, u których jest rozpoznana cukrzyca lub istnieje podejrzenie takiego stanu (tab. 8.5).
4. Podanie lorazepamu dożylnie w dawce 0,1 mg/kg mc.; 8% pacjentów w śpiączce jest w stanie padaczkowym bez objawów drgawkowych. Stan padaczkowy bezdrgawkowy dotyczy 17% pacjentów w śpiączce po urazach głowy i 34% pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii neurologicznej. Podanie lorazepamu jest leczeniem z wyboru, jednocześnie stanowi element diagnostyczny.
5. W przypadku podejrzenia niedożywienia i/lub alkoholizmu należy podać tiaminę, przy podejrzeniu zażycia narkotyków – nalokson, a przy podejrzeniu nadużycia benzodiazepin – flumazenil (zob. tab. 8.5).
6. Korygowanie hipotermii lub hipertermii jest uzależnione od przyczyny. Zaburzenia świadomości występują przy temperaturze ciała powyżej 40,5°C lub poniżej 32°C. Leczenie hipertermii jako niezależnego czynnika uszkadzającego o.u.n. powinno być agresywne (patrz rozdział o hipotermii). Zaburzeń termoregulacji należy spodziewać się między innymi u osób starszych lub przyjmujących leki antycholinoergiczne, pochodne fenotiazyny, β-blokery czy leki antyhistaminowe. Hipotermia może być również wynikiem zaburzeń metabolicznych (posocznica, hipoglikemia, mocznica, niewydolność wątroby, niedoczynność nadnerczy i tarczycy) lub ciężkiego urazu o.u.n.
Tabela 8.5. Leki diagnostyczne
8.2.3. DIAGNOSTYKA ŚPIĄCZKI
Po wstępnym zapewnieniu funkcjonowania czynności życiowych pacjenta kolejnym etapem postępowania jest dokładne zebranie wywiadu, badanie pacjenta obejmujące badanie neurologiczne oraz diagnostyka celowana. Wywiad, jeśli jest możliwy do zebrania, powinien uwzględniać:
■ uczulenia,
■ występujące ostatnio objawy chorobowe,
■ niedawny uraz głowy niebędący bezpośrednią przyczyną utraty przytomności,
■ szybkość rozwoju śpiączki,
■ wcześniejsze epizody śpiączki,
■ wywiad chorobowy (z uwzględnieniem cukrzycy, niewydolności nerek, wątroby),
■ stosowanie leków.
W przypadku podejrzenia zatrucia opiatami należy zwrócić uwagę na: opakowania po lekach w miejscu znalezienia chorego, ślady po ukłuciach igłą na skórze, przyjmowanie narkotyków przez świadków zdarzenia.
Podstawą badania przedmiotowego jest szybka ocena neurologiczna, obejmująca: sposób oddychania, reakcję źrenic na światło, ruchy gałek ocznych oraz odpowiedź ruchową. Prawidłowo wykonana ocena ułatwia ustalenie poziomu zaburzeń neurologicznych.
Badanie rozpoczyna się obserwacją pacjenta, jego toru oddychania, ruchów dowolnych i mimowolnych. Jedyną oznaką stanu drgawkowego u pacjenta mogą być drobne wędrujące drżenia wokół ust, drobne skurcze mięśni dłoni lub stóp. Obecność ruchów dowolnych jest zawsze czynnikiem rokowniczo pozytywnym. Ruchy dowolne jednostronne sugerują uszkodzenie o.u.n. po stronie przeciwnej lub uszkodzenie układu kostno-mięśniowego w kończynie oszczędzanej.
Kolejnym etapem badania jest ocena reakcji pacjenta na bodziec słowny i bólowy. Zgięcie w stawie łokciowym i nadgarstkowym z przywiedzeniem ramienia i wyprostem nóg wskazuje na tzw. odkorowanie, uszkodzenie jedno- lub obustronne półkul powyżej śródmózgowia. Natomiast rotacja wewnętrzna z wyprostowaniem w stawach łokciowych i wyprostem nóg jest określane jako pozycja odmóżdżeniowa, charakterystyczna dla uszkodzenia śródmózgowia lub dolnej części międzymózgowia.
Obserwacja cech oddechu często jest niedoceniana ze względu na rozpowszechnione stosowanie wentylacji przyrządowej; może jednak dostarczyć danych do rozpoznania przyczyny śpiączki (tab. 8.6).
Oddech Cheyne’a–Stokesa w typowej postaci z okresami bezdechu rokuje dość dobrze, często towarzyszy śpiączce niezbyt głębokiej (GCS = 8). Świadczy o uszkodzeniu obustronnym, zlokalizowanym pomiędzy mostem i przodomózgowiem. Przyczyna uszkodzenia może być zarówno metaboliczna, jak i strukturalna.
Oddech Kussmaula („zgonionego psa”) – szybki, głęboki oddech, o częstości 40–70/min u osoby dorosłej, jest najczęściej objawem kwasicy metabolicznej (np. w wyniku zatrucia salicylanami, alkoholami, mocznicy, niewydolności wątroby). Może wystąpić także przy uszkodzeniu mostu i śródmózgowia. Przy uszkodzeniu w środkowej części nakrywki mostu nosi miano ośrodkowej hiperwentylacji neurogennej.
Oceniając źrenice (tab. 8.7), należy wziąć po uwagę ich symetrię, średnicę oraz reakcję na światło. Ocena reakcji na światło, szczególnie przy bardzo wąskich źrenicach, może być trudna lub w wielu wypadkach niemożliwa bez pomocy szkła powiększającego.
Tabela 8.6. Ocena oddechu
Źrenice symetryczne, okrągłe, o średnicy o 2,5–5 mm, prawidłowo reagujące na światło wskazują zwykle na przyczynę metaboliczną. Zachowana reakcja na światło wyklucza ciężkie uszkodzenie neurologiczne. Ale w początkowej fazie krwawienia lub zawału w obrębie móżdżku reakcja źrenic na światło może być również zachowana.
Źrenice o średnicy 1–2,5 mm (wąskie, ale nie szpilkowate), symetryczne, o zachowanej reakcji na światło najczęściej są objawem encefalopatii metabolicznej, mogą także wystąpić przy krwotoku do wzgórza lub w ekstremalnym wodogłowiu, powodującym rozległe uszkodzenie o.u.n.
Jednostronne powiększenie źrenicy powyżej 5 mm średnicy, o słabej reakcji na światło lub jej całkowitym braku zawsze jest objawem patologicznym. Najczęściej świadczy o wtórnym ucisku w okolicy III nerwu czaszkowego, rzadziej o uszkodzeniu śródmózgowia po stronie wystąpienia objawu. Stan ten należy różnicować z sytuacją przyjęcia przez pacjenta do jednego oka kropli rozszerzających źrenicę oraz z jednostronnym urazem gałki ocznej.
Symetrycznie powiększone źrenice powyżej 5 mm średnicy, bez reakcji na światło wskazują na rozległe uszkodzenie śródmózgowia lub zatrucie (leki o działaniu antycholinoergicznym, np. antyhistaminowe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwparkinsonowskie, przeciwpsychotyczne, mydriatyki oraz grzyby). Na podobne umiejscowienie uszkodzenia o.u.n. wskazuje zmiana kształtu źrenic na owalne – objaw ten można zaobserwować we wczesnej fazie