К числу нейропротекторных относятся 3 группы методов: 1) методы, предупреждающие развитие нейродегенеративных изменений в клетке; 2) методы, обеспечивающие функциональное восстановление частично поврежденных, но жизнеспособных клеток; 3) методы, обеспечивающие увеличение числа нейронов, например, путем импланатации новых клеток или стимулирования деления существующих клеток.
В последние годы экспериментальные и клинические испытания прошли несколько десятков средств, потенциально способных влиять на различные стадии нейродегенеративного каскада, в конечном итоге ведущего к гибели клеток: окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, токсическое действие глутамата, нарушения гомеостаза кальция, воспаление, агрегация белков, апоптоз (антиоксиданы, антагонисты глутамата, блокаторы кальциевых каналов, противовоспалительные средства, трофические факторы и т.д.), однако пока их эффективность доказать не удалось.
В настоящее время к числу противопаркинсонических средств (таб. 9), применяемых при БП, относят 6 групп лекарственных средств:
– препараты, содержащие леводопу;
– агонисты дофаминовых рецепторов;
– холинолитики (антихолинергические средства);
– препараты амантадина;
– ингибиторы моноаминооксидазы типа В;
– ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.
Таб. 9. Препараты симптоматической терапии болезни Паркинсона.
Дисбаланс при БП характеризуется снижением уровня дофамина в связи с дегенерацией нигростриарных нейронов и относительным (или абсолютным) повышением активности холинергических и глутаматергических систем. Фармакотерапию, направленную на коррекцию нейротрансмиттерного дисбаланса, можно с определенной точки зрения считать не только симптоматической, но и патогенетической терапией.
Для коррекции относительного или абсолютного повышения холинергической активности применяются холинолитики, для снижения активности глутаматергической системы – препараты амантадина, для повышения дофаминергической активности применяются препараты леводопы, ингибиторы моноаминооксидазы типа В, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы, агонисты дофаминовых рецепторов. Поскольку механизм действия препаратов этих групп различен, их при необходимости можно сочетать в рамках комбинированной терапии.
Тактика ведения пациентов с БП зависит от ряда факторов, в том числе от выраженности функциональной недостаточности, формы заболевания, возраста больного, индивидуальной чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений.
Задачей терапии, прежде всего является восстановление нарушенных двигательных функций при использовании минимальных эффективных доз препаратов. В течение первых месяцев болезни, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают