Спустя годы, периодически встречаясь на военных сборах или курсах повышения квалификации в Нижегородском Военно-медицинском институте ФПС РФ, мы часто с сослуживцами вспоминали курьезный случай про «черные уши от сибирской язвы» туркменских пограничников. Следует отметить, что при сибирской язве у животных (поросята) такой признак как «черные уши» действительно может иметь место. Бациллы сибирской язвы попадают в организм, с током крови разносятся во все органы и ткани и начинают размножаться. Кроме того бациллы обладают способностью размножаться непосредственно в самой крови. В процессе жизнедеятельности микробов в кровеносных сосудах и депо крови (селезенка) резко падает концентрация кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, снижается концентрация белков плазмы, кровь теряет способность к свертыванию и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость сосудистой стенки, в пораженных сосудах возникают застойные явления, происходит вытекание жидкой части почерневшей крови в различные полости и ткани, возникают кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть. У поросят строение ушной раковины таково, что на тонкой коже ушей хорошо просматривается сосудистый венозный рисунок. При поражении бациллами сибирской язвы микробы проникают в капиллярную сеть ушной раковины, кровь через пораженную сосудистую стенку вытекает в окружающие ткани, вследствие чего кожа ушных раковин приобретает черный цвет. У больных животных почернеть могут не только уши, но и вся поверхность кожных покровов тела способна покрываться язвами с черными корками. Не случайно в исторические времена эпидемии чумы и сибирской язвы простой народ прозвал «черная смерть». У этих особо-опасных инфекций механизм поражения органов и тканей имеет сходство, как впрочем, и патогенез при остром химическом отравлении организма человека сероводородом или фосфором.
В 1959 году в девятом номере журнала «Медицинская радиология» была опубликована статья научного сотрудника Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (г. Ленинград) И. С. Амосова в номинации «Изменение кровеносных сосудов лёгких при лучевой болезни в эксперименте». В ней детально описываются функциональные и анатомические изменения сосудов у животных в разные периоды острого радиационного поражения II – III степени тяжести. Экспериментальным путем были установлены научные факты весьма любопытные для настоящего расследования. Читателям напомню, что продолжительность течения острой лучевой болезни подразделяется на четыре этапа: период первичных реакций, скрытый период, разгар заболевания и период выздоровления.
В периоде первичного радиационного поражения у подопытных животных уже в первые минуты возникали расстройства кровообращения. Через 5—20 минут после облучения