Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…. Александр Мовсесян. Читать онлайн. Newlib. NEWLIB.NET

Автор: Александр Мовсесян
Издательство: У Никитских ворот
Серия:
Жанр произведения: Здоровье
Год издания: 2018
isbn: 978-5-227-08072-1
Скачать книгу
сосуда запускает два физиологических ответа: адгезию (прилипание, сцепление) и агрегацию тромбоцитов с образованием из них тромбоцитарной пробки при участии высвобождающегося из поврежденных эндотелиальных клеток фактора Виллебранда и инициировании свертывающего каскада, заканчивающегося формированием белка фибрина. Нити фибрина обволакивают агрегаты тромбоцитов, создавая устойчивую тромбоцитарную пробку. Свертывание крови осуществляется при участии особых плазменных белков, называемых факторами свертывания. При повреждении стенки сосуда факторы свертывания активизируются. Первым освобождается активатор протромбина, и под его влиянием протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, превращает фибриноген в фибрин. Всего выделено 13 факторов свертывания крови, каждый из которых вызывает активацию следующего.

      Факторы свертывания крови

      В зависимости от источника запускающего сигнала различают внешний и внутренний пути свертывания крови, которые вместе приводят к активации фактора X. Путь от активированного фактора X к образованию фибрина называют общим путем. Внутренний путь активируется фактором XII, внешний – фактором III.

      Свертывающей системе противостоят противосвертывающая и фибринолитическая системы. Первая стремится не допустить образования фибрина, в том числе за счет разрыва цепи активации факторов свертывания крови. В этом процессе участвуют антитромбин III, протеин С, простациклин (тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов), гепарин (препятствует образованию кровяного тромбопластина, сдерживает превращение фибриногена в фибрин). Вторая старается разрушить уже сформировавшийся фибрин. Ключевую роль в этом процессе играет белок плазминоген. При разрушении фибрин распадается на фрагменты – D-димеры. Выявленный при анализе крови повышенный уровень D-димера является одним из главных маркеров активности коагуляционной системы и свидетельствует как об образовании фибрина, так и о его лизисе. Белок плазминоген превращается в активный плазмин прямо на фибриновом сгустке. К фибринолитической системе относятся также активаторы плазминогена, находящиеся в печени, легких, тканях предстательной железы и в матке, а также ингибиторы плазминогена (например, альфа-2-антиплазмин).

      С возрастом увеличиваются риски тромбообразования, приводящего к тяжелым сердечно-сосудистым последствиям, поэтому пожилым пациентам при наличии показаний рекомендуют разжижать кровь и не допускать образования кровяных сгустков. Предварительно, с целью своевременной оценки рисков тромбообразования и других нарушений гемостаза, необходимо сделать коагулограмму.

Показатели, оцениваемые в коагулограмме

      Фибриноген. Отклонение от нормы свидетельствует соответственно либо о повышенной (при превышении нормы), либо о пониженной свертываемости крови.

      Индекс протромбина. При значении менее 80 % увеличивается риск кровотечения. При показаниях, близких к 100 %, повышается