Гипертоническая болезнь как болезнь психосоматическая. Вегетативный и эмоциональный гомеостаз, этапы становления болезни в онтогенезе. Алевтина Ивановна Царегородцева

активирует супрессорную (угнетающую) активность Т- и В-лимфоцитов (Л.В.Девойно, 1965). Тормозное действие серотонина реализуется через активацию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Повышение в крови концентрации кортикостероидов обеспечивает иммуносупрессивное действие (Е.В.Науменко,1971, I.Gieldanowski et al. 1968). При наличии гипоксии в структурах мозга, синтезирующих серотонин, снижается его продукция, следовательно, снижается и тормозное действие на иммуногенез (F.Denizeau, T.Z.Sourkes 1977, I.I.Warsh et al. 1976). При этом увеличивается синтез Jg M и Jg G. Синтез их начинается раньше обычного за счёт сокращения латентного периода. Напряженность иммунного ответа сохраняется дольше обычного (Л.В.Девойно, Р.Ю.Ильюченок 1983). Происходит избыточный синтез антител и образование клеток, обеспечивающих гиперчувствительность замедленного действия. Это создает предрасположенность к аллергическим реакциям как немедленного, так и замедленного типа, к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям (А.Д.Адо, 1985).

      Ключевой отдел нейроиммунного регулирования гипоталамусом осуществляется не только через систему гипоталамус-тимус и гипоталамус-надпочечники, но и через симпатические и парасимпатические влияния на иммунокомпетентные органы (Г.Н.Крыжановский, 1997). На гипоталамо-гипофизарную систему регулирующее действие оказывают дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, образующиеся в ретикулярной формации ствола и среднего мозга (J.S.Kizer, W.W. Youugblood 1989). Воздействуя на разные участки гипоталамуса, получают различные по интенсивности проявления как гуморального, так и клеточного иммунитета (И.Н.Петровский 1961, Г.В.Абрамчик 1989). Формируется гиперчувствительность немедленного или замедленного типа, а также их сочетание. Расстройство функционирования иммунной системы у одних пациентов проявляется склонностью к инфекционным и опухолевым заболеваниям, у других – формированием аллергических и аутоиммунных процессов (F. Hasler 1984, T.Capps, A. Funci 1984). Зависит от того, какая из регулирующих систем – дофаминовая или серотониновая – больше повреждена. То есть, в каких структурах подкорковых образований значительнее нарушено кровообращение, обусловившее снижение медиаторной активности.

      При иммунном воспалении основная повреждающая роль принадлежит лимфоидным клеткам и макрофагам, составляющим основу воспалительного инфильтрата (М.Simon, 1979, J.H.Korn, 1980, Р.В.Петров 1981). Сенсибилизированные лимфоциты обладают цитотоксическим эффектом, обусловливающим повреждение эндотелиальных клеток (G.V.Gordon, 1981). Выраженное повреждающее действие на них оказывают иммунные комплексы и лизосомальные ферменты нейтрофилов (W.K.Stern, W.K.Wilkinson et al.). Действие их характеризуется деструктивно-инфильтративными изменениями стенок сосудов. Достоверное повышение содержания иммунных комплексов в циркулирующей крови выявлены у больных гипертонической болезнью (И.К.Шхвацабая, 1989). Отложение иммунных комплексов происходит преимущественно там, где повышено внутрисосудистое давление и замедлен ток крови.

      Происходит активация тканевых базофилов