В стадии тревоги угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. Эта стадия характеризуется также определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы – >65 %, число лимфоцитов – <20 % [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1977, 1982]. При развитии стадии тревоги отмечается повышение коагуляционного потенциала [М. А. Уколова, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1969]. Изучение течения обменных процессов в этой стадии выявило резкое повышение (в 7–8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60–90 %) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) и возрастание (на 30 %) эстерификации неорганического фосфора.
Во время стадии тревоги резко возрастают анаэробный (на 60–70 %) и аэробный (в 2–2,5 раза) синтез. То есть, создается состояние напряжения обмена. В стадии тревоги в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70–90 % от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70–90 % от исходного) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием [П. В. Симонов, 1962].
Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты», по И. П. Павлову) Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) связывают переход стадии тревоги в стадию резистентности. В этой стадии (через 48–72 ч после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г. Селье (1960), дорого обходится.
Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора, может быть представлена на примере, к сожалению, достаточно