Никаких существенных различий в генетическом распределение генов rs3775291 и rs3775296 не наблюдалось. Не было также никаких существенных различий между генотипом и частотами аллелей либо между здоровыми беременными женщинами и больных с поздним или ранним началом ПЭ, или с легкой или тяжелой ПЭ.
Хотя это первое исследование ассоциации между однонуклеотидного полиморфизма TLR-3 и преэклампсии, мы обнаружили, что TLR-3 полиморфизм вряд ли будут играть значительную роль в развитии гестоза.
Инфекционные агенты являются экологическими триггерами для возникновения и развития аутоиммунного. Полиморфные варианты генов, вовлеченных в иммунныйответ могут повлиять на иммунные реакции и, следовательно, способствовать торможение и угнетению аутоагрессивных патологий. TLR-3 участвует в распознавании чужеродных молекул и агентов, и способствует созданию первой линии защиты против вирусных инфекций, являясь перспективным функциональным регулятором атак при аутоиммунных условиях.
Мы исследовали ассоциацию между TLR-3 и генами rs13126816 и rs3775291 в ходе развития болезни Аддисона (AD) и сахарным диабетом 1 типа (СД1). В исследование включено 168 пациентов с AD, 524 пациента с СД1 и 592 здоровых лица. Генотипирование проводили методом ПЦР в реальном времени. Распределение TLR-3 генотипов и аллелей не выявило существенных различий между больными и группой контроля (р> 0,05).
Этот анализ не подтвердил ассоциацию между TLR-3 вариациями и риском аутоиммунной деструкции коры надпочечников и бета-клеток. Однако, врожденный иммунитет определяет путь дальнейших исследования при аутоиммунных эндокринных условиях.
Японский энцефалит (ЯЭ) – это одна из самых смертоносных форм вирусного энцефалита. TLR-3 играют важнейшую роль в создании механизма узла обороны против флавиовирусов, вызывающих энцефалит. Мы определили, могут ли нарушения в TLR-3 способствовать повышению восприимчивости к ЯЭ.
Для исследования было отобрано 103 пациента с ЯЭ (все находились в эндемической зоне) и 103 практически здоровых пациента контрольной группы. Исследовался полиморфизм ассоциации с геном Leu412Phe TLR-3 с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и методом генетического секвенирования.
Значительно более высокая частота полиморфизма Leu412Phe было отмечена у пациентов ЯЕ в сравнении со здоровой группой контроля [(ТТ) генотип, p-значение=0.019; (ТТ) +гетерозиготный (КТ) генотип, p-значение=0.013]. Кроме того, частота 412Phe аллеля (Т) гена TLR-3 была значительно выше у пациентов с ЯЕ, чем в группе контроле (p-значение=0.001). Не было никакого существенного различия в распределении любой из TLR-3 Leu412Phe (L412F) генотипа полиморфизма со смертью в течение 1 месяца.
Полиморфизм TLR-3 может наделять хозяина генетической предрасположенностью к ЯЕ. TLR-3 полиморфизм не влияет на смертность.
TLR-3 регулируют равновесие между врожденными и адаптивными реакциями иммунитета. Одиночныq полиморфизм