Снижение внутричерепного давления. Повышение ВЧД является неотложной клинической ситуацией, требующей выполнения соответствующих мероприятий, направленных на его снижение, что позволяет избежать вторичного повреждения головного мозга за счет компрессии его тканей или снижения церебрального кровотока. Проведение указанных выше диагностических мероприятий позволяет установить причины повышения ВЧД, и, соответственно, ключевыми являются мероприятия, направленные на ее устранение (оперативное и консервативное лечение). Гипервентиляция, обеспечивающая уровень pCO2 25–30 мм рт. ст. (уровень менее 25 мм рт. ст. может вызвать значительное снижение мозгового кровотока, приводящее к ишемии мозга). Ограничение введения жидкости. Необходимо исключить растворы, содержащие свободную воду (5 %-ная глюкоза). Изотонический раствор NaCl, необходимый для поддержания осмолярности крови, нужно вводить в половинной дозе.
Введение осмотически активных веществ. Маннитол вводится в дозе 1–2 г/кг в течение 10–20 мин, а затем в поддерживающей дозе 0,05—0,3 г/кг каждые 6 ч. Дополнительно вводят фуросемид для более эффективного снижения ВЧД. Необходим жесткий контроль проводимой терапии для предотвращения осложнений: снижения внутрисосудистого объема, гипотензии, гипернатриемии, гипокальциемии, гипокалиемии, а также синдрома ответной реакции и разрыва кортикальных вен при субдуральной гематоме.
Важной мерой предотвращения осложнений служит поддержание систолического артериального давления на уровне 100–110 мм рт. ст. Наркотики также приводят к снижению ВЧД. Применение миорелаксантов способствует снижению ВЧД при ИВЛ (блокада повышения внутригрудного венозного давления при ИВЛ), но они рекомендуются только на очень короткое время. Использование кортикостероидов эффективно при увеличении ВЧД, развивающемся вследствие неоплазии или очаговой ишемии (инсульт) мозга. Не доказана эффективность кортикостероидов при лечении повышения внутричерепного давления вследствие травмы и общей ишемии головного мозга. Важно помнить, что глюкокортикоиды могут вызвать повышение уровня глюкозы в крови и, соответственно, усилить церебральную ишемию.
Виды ком
Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина в лечении сахарного диабета или при ограничении введения углеводов. Развитию комы предшествует булимия, раздражительность, страх. Иногда отмечаются диплопия, галлюцинации, тонические и клонические судороги. Возбуждение сменяется адинамией и наоборот. Больной быстро теряет сознание и покрывается потом. Кожа влажная и бледная, дыхание поверхностное, ритмичное. Иногда спонтанные гипогликемии наблюдаются у спортсменов и после тяжелой физической нагрузки. Если гипогликемическая кома длится более 3 ч, возможно развитие грубых органических поражений ЦНС. Имеет значение снижение уровня сахара крови ниже 3 ммоль. В моче нет ни сахара, ни ацетона.
Лечение. Немедленно