Раневой процесс: нанобиотехнологии оптимизации. Коллектив авторов

нарушается образование АТФ, гликолиз переходит на анаэробный путь, вследствие чего происходит накопление избытка лактата и пирувата. Усиление липолиза приводит к чрезмерному образованию свободных высших жирных кислот и кетокислот. В результате указанных изменений развивается метаболический ацидоз. Нарушение баланса между вне- и внутриклеточными ионами значительно увеличивает осмотическое давление внутри клеток и их органелл, что сопровождается перерастяжением и разрывом мембран. Указанные изменения позволили определить состояние метаболизма при воспалении термином «пожар обмена».

      Таблица 1

      Основные медиаторы воспаления (Литвицкий П. Ф., 2007)

      Аналогия заключается не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела), обуславливающих развитие ацидоза.

      Продукты первичной альтерации и клетки – участницы воспаления могут вызвать вторичное самоповреждение тканей, получившее название вторичной альтерации. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях обуславливают значительное падение напряжения кислорода (Попов В. А., 2003). Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз клеточных элементов вызывают развитие гипоксического тканевого некробиоза, который под действием агентов вторичной альтерации переходит в некроз, получивший название вторичного.

      Вторичные повреждения тканей могут происходить по кислородзависимому (активные формы кислорода) и кислороднезависимому (гидролитические ферменты, конечный продукт активации комплемента) механизмам.

      Кислородзависимые повреждения связаны с массивным образованием лейкоцитами активных кислородных радикалов, приводящих к активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы крови и клеточных мембран. Показано, что в основе формирования вторичных повреждений тканей в зоне воспаления, особенно в случае огнестрельных и гнойных ран, лежит состояние «окислительного стресса», сущностью которого является активация процессов перекисного окисления липидов на фоне нарушения функционирования системы эндогенной антиоксидантной защиты. Образующиеся при этом активные формы кислорода (АФК) и перекиси, нарастающий протеолиз и местный ацидоз усиливают деструкцию клеток, дистрофические процессы, приводя к увеличению объема повреждения, формированию вторичных некрозов, усилению микроциркуляторных расстройств. Среди АФК наиболее важное значение имеют супероксиданион-радикал (O₂ ^•−), гидроксилрадикал (•ОН), пергидроксильный радикал (НOO•), пероксил-радикал (RОО•) и молекулярный синглетный кислород (¹О₂). Повреждающие ткани АФК образуются в течение первых часов и достигают своего пика на 4—5-е сутки.

      Следует отметить, что уже с момента образования раневого дефекта происходит существенное уменьшение