как усиленного провоспалительного цитокина, способствует остановки клеточного роста фибробластов и фиброцитов как клеточных структур рыхлой соединительной ткани, вырабатываемых в сетчатом слое дермы. Как уже понятно из предыдущего предложения, противовоспалительные свойства метилпреднизолона ацепоната 0,1% обусловлены именно вышеперечисленным патогенетическим и патофизиологическим механизмом развития воспалительно-аллергических заболеваниях с поражением кожного поверхностного эпидермального слоя в виде аллергического пищевого, контактного дерматита, дерматита, возникающего как следствие укусов насекомых и атопического дерматита. В отличие от Элидела, ГКС-средства для наружного применения блокируют процесс дифференциации и клеточного роста кератиноцитов и телец Ларгенганса, Элидел подобными свойствами не обладает. И ГКС-средства для наружного применения, и Элидел противопоказаны к применению у взрослых и детей при дерматитах инфекционной этиологии (дерматитах как следствие ДВС-синдрома при вирусах кори, ветряной оспы, краснухи, стрептококковых инфекциях и прочих инфекционно-воспалительных заболеваниях кожи и подкожной клетчатки). В отличие от Элидела, применяемого в педиатрии с возраста ребенка 3-х месяцев, ГКС-средство для наружного применения на основе метилпреднизолона ацепоната 0,1% применяется с возраста ребенка 4-х месяцев, а множество остальных представителей класса ГКС-средств для наружного применения с возраста ребенка 6 месяцев, 12 месяцев, а то и с 5—6 лет. В отличие от других метилпреднизолона ацепоната 0,1%, назначаемого детям при лечении аллергических дерматитов и атопического дерматита с возраста 4-х месяцев, другие представители ГКС-средств для наружного применения имеют высокую тенденцию к всасыванию в системный кровоток через незрелые или неокончательно зрелые слоевые структуры кожного эпидермиса. Элидел при нанесении на пораженные участки эпидермиса кожи тонким слоем на фоне атопического дерматита имеет меньшую тенденцию к всасыванию в системный кровоток при условии, что отсутствует отслаивание эпидермиса кожи (как например, при синдроме Нетертона – редком генетическом заболевании, связанном с нарушением регуляции биосинтеза белка, закодированного мутантным геном, обуславливающим функциональность рогового слоя эпидермиса, что проявляется повышенным ороговением кожи с появлением множественных чешуйчатых образований при воздействии определенных экзогенных и эндогенных факторов среды, что приводит у детей раннего возраста к отслаиванию эпидермиса), в связи с чем при вышеперечисленном генетическом заболевании, как и при системной эритродермии у новорожденных, вызванной патогенностью грамположительного бактериального микроба
Staphylococcus saprophyticus
