– Нитроглицерин в/в капельно 5—200 мкг/кг/мин.
– Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно
– Никардипин 5—15 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно
При отеке легких внутривенно
– Лазекс (фуросемид) 20—120 мг
Анальгетики внутривенно:
Анальгин 50% -2-4 мл, промедол 1% или омнопон 1% по 1—2 мл или морфин 1% по 1 мл с 0,3—0,5 мл 0,1% раствора атропина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Нейролептаналгезия
внутривенно: фентанил 1—2 мл 0,005% + дроперидол 1—2 мл 0,25% в 20 мл 5—40% раствора декстрозы. Эффект наступает через 2—3 мин после введения.
Ганглиоблокаторы внутривенно:
Пентамин 5% – 1—2 мл в 100—150 мл 5—20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15—30 капель в минуту.
Гипертонический криз по типу церебральной ишемии
(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)
Этиология
Острый стресс
Механизм
В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системы вследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур
Клиника
Встречается в дебюте гипертонической болезни I—IIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство – отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.
Диагностика
– ЭКГ – синусовая тахикардия
– Биохимия крови – повышение уровня адреналина
– Анализ мочи – повышение уровня метаболитов катехоламинов
Лечение
Придать горизонтальное положение
сублингвально:
– Нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг
– Пропраналол 40—80 мг (индерал, анаприлин, обзидан)
внутривенно:
– Диазепам 10 мг
– Дроперидол 0,25%-2 мл
– Эналаприлат 1,25—5 мг
– Эсмолол 250—500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 2—5 мг
Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии
(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)
Этиология
Возникает при гипертонической болезни II Б – Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.
Механизм
в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:
– повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона,