Mikrobiologët dhe gjenetistët në Teksas kanë gjetur në mënyrë të pavarur dëshmi të rivlerësimit në koronaviruse që sugjerojnë përfshirjen e pangolins në origjinën e SARS-CoV-2. [55]Sidoqoftë, koronaviruset e pangolinës të gjetura deri më tani ndajnë më së shumti 92% të gjenomëve të tërë me SARS-CoV-2, duke i bërë ata më pak të ngjashëm sesa RaTG13 me SARS-CoV-2. [56]Kjo është e pamjaftueshme për të provuar pangolins të jetë nikoqiri i ndërmjetëm; në krahasim, virusi SARS përgjegjës për shpërthimin 2002–2004 ndau 99.8% të gjenomit të tij me një koronavirus të njohur civet .
LAKURIQËT E KALIT janë ndër rezervuarit natyrorë më të mundshëm të SARS-CoV-2
––––––––
FILOGJENETIKA DHE TAKSONOMIA
SARS-CoV-2 i përket familjes së gjerë të viruseve të njohur si koronaviruse . Kjo është një pozitiv-sens vetme-bllokuara ARN (+ ssRNA) virus. Koronaviruset e tjerë janë të aftë të shkaktojnë sëmundje që fillojnë nga ftohja e zakonshme deri te sëmundjet më të rënda siç është sindroma e frymëmarrjes e Lindjes së Mesme (MERS). Corshtë koronavirusi i shtatë i njohur që infekton njerëzit, pas 229E , NL63 , OC43 , HKU1 , MERS-CoV dhe origjinalit SARS-CoV. [57]
Ashtu si soji koronavirus i lidhur me SARS i implikuar në shpërthimin e SARS në 2003, SARS-CoV-2 është një anëtar i subgenusit Sarbecovirus ( linja beta-CoV B). [58] [59]Sekuenca e tij e ARN- së është afërsisht 30,000 baza në gjatësi.SARS-CoV-2 është unike në mesin e betacoronaviruseve të njohura në përfshirjen e saj të një vendi të ndarjes polbasike, një karakteristikë e njohur për rritjen e patogjenitetit dhe transmetueshmërisë në viruset e tjera. [60] [61]
Me një numër të mjaftueshëm të gjenomave sekuenciale , është e mundur të rindërtoni një pemë filogjenetike të historisë së mutacionit të një familje virusesh. Deri më 12 janar 2020, pesë gjenoma të SARS-CoV-2 ishin izoluar nga Wuhan dhe u raportuan nga Qendra Kineze për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CCDC) dhe institucione të tjera; [62]numri i gjenomave u rrit në 42 me 30 Janar 2020. [63]Një analizë filogjenetike e atyre mostrave tregoi se ato ishin "shumë të lidhura me të paktën shtatë mutacione në lidhje me një paraardhës të zakonshëm ", duke nënkuptuar që infeksioni i parë njerëzor ka ndodhur në Nëntor ose Dhjetor 2019. [63]Që nga 27 Mars 2020, 1,495 gjenome SARS-CoV-2 të ekzaminuara në gjashtë kontinente ishin në dispozicion të publikut. [64]
Më 11 shkurt 2020, Komiteti Ndërkombëtar për Taksonominë e Viruseve (ICTV) njoftoi se sipas rregullave ekzistuese që llogaritin marrëdhëniet hierarkike midis koronaviruseve në bazë të pesë sekuencave të konservuara të acideve nukleike , ndryshimet midis asaj që u quajt atëherë 2019-nCoV dhe tendosja e virusit nga shpërthimi SARS i vitit 2003 ishte i pamjaftueshëm për t'i bërë ato specie virale të veçanta . Prandaj, ata identifikuan 2019-nCoV si një tendosje të koronavirusit të rëndë të sindromës së frymëmarrjes së rëndë të lidhura . [2]
|
|
ID e gjenomit NCBI | MN908947 |
Madhësia e gjenomit | 29.903 baza |
Viti i përfundimit | 2020 |
––––––––
BIOLOGJIA STRUKTURORE
Eachdo virion SARS-CoV-2 është afërsisht 50–200 nanometra në diametër. Të ngjashme koronaviruset e tjera, SARS-CoV-2 ka katër proteina strukturore, të njohura si S (spike), E (zarf), M (membranë) dhe N ( nukleokapsid ) proteina; proteina N mban gjenomin e ARN-së, dhe proteinat S, E dhe M së bashku krijojnë zarfin viral . [65]Proteina e spikes, e cila është pasqyruar në nivelin atomik duke përdorur mikroskopinë e elektroneve kriogjene , [66] [67]është proteina përgjegjëse për lejimin e virusit të bashkohet dhe bashkohet me membranën e një qelize pritëse.
––––––––
STRUKTURA E NJË VIRIONI SARSr-CoV
––––––––
SARS-COV-2 HOMOTRIMER ME ERËZA ME një njësi proteine të theksuar; domeni lidhës ACE2 është në magjen
––––––––
EKSPERIMENTET E MODELIMIT të proteinave mbi proteinën e pikut të virusit së shpejti sugjeruan që SARS-CoV-2 ka afinitet të mjaftueshëm me enzimën 2 konvertuese të angiotenzinës të receptorit në qelizat njerëzore për t'i përdorur ato si një mekanizëm i hyrjes në qelizë . [68]Deri më 22 janar 2020, një grup në Kinë që punonte me gjenomin e plotë të virusit dhe një grup në Shtetet e Bashkuara duke përdorur metoda të kundërta të gjenetikës në mënyrë të pavarur dhe eksperimentale demonstruan se ACE2 mund të vepronte si receptori për SARS-CoV-2. [69] [70] [71]Studimet kanë treguar që SARS-CoV-2 ka një prirje më të lartë ndaj ACE2 njerëzore sesa lloji origjinal i virusit SARS. [66] [72]SARS-CoV-2 gjithashtu mund të përdorë baziginë për të ndihmuar në hyrjen e qelizave. [73]